A digestão da lactose ocorre no intestino delgado pela ação da lactase, uma proteína localizada na borda em escova das vilosidades intestinais principalmente o no jejuno médio.
As vilosidades intestinais são protuberâncias em forma de dedo, que aumentam a área total da superfície e, portanto, a capacidade de absorver diferentes substratos.
A enzima lactase quebra a lactose em 2 monossacarídeos, a glicose e a galactose, tornando-os absorvíveis pela mucosa intestinal. Isso geralmente ocorre na primeira parte do intestino delgado (jejuno), que possui baixas concentrações de bactérias.
Na presença da lactase a absorção ocorre rapidamente, apenas pequena porção da lactose é fermentada.
Na deficiência da enzima lactase as moléculas de lactose não absorvidas atraem osmoticamente fluido para o lúmen intestinal, levando a um aumento de volume e líquidos no conteúdo intestinal causando uma evacuação líquida. Além disso, a lactose não absorvida passa para o cólon, onde é fermentada por bactérias que produzem ácidos graxos de cadeia curta e gases causando vários sintomas gastrointestinais, como diarreia, inchaço e flatulência.
A deficiência de lactase, não ocorre geralmente antes dos 6-7 anos de idade, mas o mais comum é que ela se inicie na vida adulta e vá aumentando progressivamente o grau da deficiência.
A velocidade de redução da lactase e a quantidade de lactase residual apresenta considerável variabilidade entre diferentes grupos étnicos e mesmo entre indivíduos. Contudo, a redução de até 50% da lactase é suficiente para garantir digestão eficaz de lactose.
A deficiência de lactose congênita é aquela que o bebê ao nascer já não produz a lactose e apresenta sinais exuberantes dessa deficiência após o início da amamentação. A deficiência congênita da lactase é muito rara.
A deficiência primária de lactase é uma condição genética, autossômica recessiva, causada por alteração no gene LCT no cromossomo 2 (2q21), que causa um declínio fisiológico da atividade da lactase ao longo dos anos geralmente com início dos sintomas na vida adulta. Como a fonte de alimentação humana é baseada exclusivamente no leite materno nos primeiros meses de vida é compreensível que a expressão do gene da lactase tenha um declínio progressivo em estágios posteriores da vida.
A deficiência primária de lactase é uma condição comum na população mundial, mas com variações substanciais entre diferentes grupos étnicos. A prevalência da doença é mínima nas populações do norte da Europa (Finlândia, Suécia, Alemanha, Áustria, Suíça, França, Grã-Bretanha, Holanda, Irlanda) e grupos descendentes deles, e é particularmente alta na Ásia, África e Austrália. Na Itália, a deficiência da lactase ocorre em cerca de 40-50% da população, particularmente no sul (Campania e Sicília) aonde chega a atingir 70% da população.
A deficiência secundária de lactose ocorre após um dano mucoso do intestino que causa uma deficiência temporária de lactase. Normalmente, todas as doenças do intestino delgado, como a doença celíaca, síndrome de Crohn, colite ulcerosa, síndrome do intestino irritável, radiação, e deficiências imunológicas, são capazes de causar uma deficiência secundária da lactase. Além disso, infecções bacterianas ou virais, infecções parasitárias (como uma giardíase) ou tratamento medicamentoso podem induzir uma perda transitória de enzima na mucosa afetada pelo processo inflamatório ou infeccioso. É obviamente uma condição reversível que requer uma dieta livre de lactose até que a produção de lactase seja restaurada e a mucosa intestinal volte ao normal.
SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO DO INTESTINO DELGADO (SIBO)
SIBO é uma condição caracterizada por um aumento anormal das bactérias no intestino delgado, clinicamente caracterizado por sintomas como dor abdominal, flatulência, diarreia e/ou sinais de má absorção, comparáveis aos observados na síndrome do intestino irritável.
A deficiência da lactase, pode ser uma das causas da SIBO. Quando os carboidratos como a lactose não são adequadamente hidrolisados e absorvidos, causam no intestino um aumento das bactérias que se nutrem desse açúcar com aumento da produção de ácidos graxos de cadeia curta e gases, dando início a uma síndrome caracterizada por flatulência, distensão abdominal, dor abdominal e diarreia, podendo apresentar também mais raramente náuseas e vômitos. Mais raramente, pode causar aumento da produção de metano causando atraso no tempo de trânsito intestinal e uma consequente constipação.
Sou Dra. Berenice Cunha Wilke, médica formada pela UNIFESP em 1981, com residência em Pediatria na UNICAMP. Obtive mestrado e doutorado em Nutrição Humana na Université de Nancy I, França, e sou especialista em Nutrologia pela Associação Médica Brasileira. Também tenho expertise em Medicina Tradicional Chinesa e uma Certificação Internacional em Endocannabinoid Medicine. Lecionei em universidades brasileiras e portuguesas, e atualmente atendo em meu consultório, oferecendo minha vasta experiência em medicina, nutrição e medicina tradicional chinesa aos pacientes.
Para saber mais:
Effects of Bifidobacterium longum and Lactobacillus rhamnosus on Gut Microbiota in Patients with Lactose Intolerance and Persisting Functional Gastrointestinal Symptoms: A Randomised, Double-Blind, Cross-Over Study.
Vitellio P, et all.
Nutrients. 2019 Apr 19;11(4):886.
New Insights Into the Molecular Basis of Lactase Non-Persistence/Persistence: A Brief Review.
Raja Amir Hassan Kuchay.
Drug Discov Ther. 2020 Mar 8;14(1):1-7
Lactose intolerance: from diagnosis to correct management.
T. Di Rienzo.
Eur Rev Med Pharmacol Sci 2013; 17 (2 Suppl): 18-25 92,00
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