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Foto do escritorBerenice Cunha Wilke

SULFORAFANO - DERIVADO DO BRÓCOLIS - NA MELHORA DOS SINTOMAS DO AUTISMO.

Atualizado: 13 de abr. de 2024

O transtorno do espectro autista (TEA) é um grupo heterogêneo de transtornos do neurodesenvolvimento que se inicia na primeira infância.


O TEA é caracterizado principalmente por interesse restrito, interações sociais prejudicadas, comunicação interrompida e comportamento estereotipado. Além desses sintomas centrais, os pacientes com TEA apresentam outros sintomas associados, incluindo disfunção cognitiva, ansiedade e irritabilidade que é definida como explosões de fúria e agressão vocal ou motora. Recentemente, a irritabilidade ganhou considerável atenção, pois leva à autolesão e dificulta o ajuste de pacientes autistas tanto em casa quanto em ambientes clínicos. No entanto, não existe um tratamento farmacológico ideal para a irritabilidade em pacientes com TEA.


Embora a etiologia do TEA não seja totalmente compreendida, múltiplos fatores genéticos, epigenéticos e ambientais parecem desempenhar um papel na patogênese da doença.


Um crescente corpo de evidências mostra um papel significativo para o estresse oxidativo, inflamação e disfunção mitocondrial no desenvolvimento do autismo. Níveis mais elevados de biomarcadores oxidativos foram encontrados em pacientes autistas. Os compostos de enxofre são antioxidantes que desempenham um papel importante na desintoxicação.


Juntamente com o aumento do estresse oxidativo em pacientes autistas, alguns estudos já encontraram níveis mais baixos de sulfato plasmático e diminuição da capacidade de sulfatação nesses pacientes, o que pode ter um papel etiológico no desenvolvimento do TEA. Além disso, tanto o sistema imunológico central quanto o periférico são prejudicados em pacientes com TEA. A ativação aberrante da microglia pode levar à interrupção das funções neurais e, assim, contribuir para a patogênese subjacente do TEA.


Até o momento, nenhum dos tratamentos farmacológicos aprovados levou a uma melhora ideal nos sintomas associados ao TEA, particularmente na irritabilidade.


O sulforafano, encontrado em vegetais crucíferos como brocolis, couve de bruxelas e couve flor, é um composto antioxidante e anti-inflamatório indireto. Aumenta a atividade de enzimas citoprotetoras e desempenha um papel substancial na desintoxicação e eliminação de radicais livres por vários mecanismos.


A baixa toxicidade é o principal mérito deste suplemento.

O sulforafano demonstrou mitigar muitas das mesmas anormalidades moleculares subjacentes associadas ao TEA, como diminuição da capacidade antioxidante, disfunção mitocondrial, aumento da peroxidação lipídica e neuroinflamação.

Alguns estudos clínicos investigaram os efeitos do sulforafano em pacientes autistas e observaram melhora nos seguintes aspectos:

  • Comportamental,

  • Irritabilidade

  • Hiperatividade

  • Interação social.

  • Comunicação


No entanto, esses estudos tiveram tamanhos amostrais pequenos e mais estudos precisam ser realizados para melhor compreensão do sulforafano no tratamento de pessoas no TEA.


Diversos suplementos, feitos de extratos de brócoli podem ser encontrados no mercado. Para serem efetivos eles precisam ser feitos com extratos padronizados com no mínimo sulforano 1% e mirosinase 0,5%.





Sou Dra. Berenice Cunha Wilke, médica formada pela UNIFESP em 1981, com residência em Pediatria na UNICAMP. Obtive mestrado e doutorado em Nutrição Humana na Université de Nancy I, França, e sou especialista em Nutrologia pela Associação Médica Brasileira. Também tenho expertise em Medicina Tradicional Chinesa e uma Certificação Internacional em Endocannabinoid Medicine. Lecionei em universidades brasileiras e portuguesas, e atualmente atendo em meu consultório, oferecendo minha vasta experiência em medicina, nutrição e medicina tradicional chinesa aos pacientes.


Para saber mais:


Momtazmanesh S, Amirimoghaddam-Yazdi Z, Moghaddam HS, Mohammadi MR, Akhondzadeh S.

Glob Adv Health Med. 2017 Oct 26;6:2164957X17735826.



Nadeem A, Ahmad SF, Al-Harbi NOet al.

Behav. Brain Res.2019; 364: 213– 224.


Singh K, Connors SL, Macklin EAet al.

Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A.2014; 111: 15550– 15555.


Bent S, Lawton B, Warren Tet al.

Mol. Autism.2018; 9: 35.


PNAS October 13, 2014, 111 (43) 15550-15555


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